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看到這份資料. 心裡真的對科技的產品有一份恐懼感!!


 


世衛確定手機電磁波是「2B致癌物」


 

這樣得確認也算是遲來的正義,以往電信業者還替手機廠商背書,信誓旦旦的吹噓產品不會導致癌症的嘴臉還是歷歷在目,現在還有台電電塔(電場.磁場.電磁波...)離住戶太近的問題.食品種植及檢驗的問題等等~~我看也是還要得國外先發書聲明後,政府單位才會認了這個事....

 

 

環境資訊中心 更新日期:2011/06/06 09:24 賴品瑀






世衛確定手機電磁波是「2B致癌物」

本報2011年6月6日台北訊,特約記者朱淑娟報導



2011年5月31日,世界衛生組織附屬的國際癌症研究機構(IARC)研究指出,使用無線電話導致膠質瘤(惡性腦瘤)的風險增加,而這跟手機使用有關。IARC主席、南加大流行病學家薩梅特說,手機重度使用者(指10年間平均每天使用手機30分鐘)罹患腦瘤神經膠質瘤的風險增加40%。



10多個國家的30多位專家因此建議,應將射頻電磁輻射(手機屬於射頻電磁輻射)列入「2B可能致癌物」。這是繼2007年IARC將極低頻電磁輻射歸類為「2B級可能致癌物」後,再將射頻電磁輻射列入。(註)



電磁輻射 看不見的塑化劑



而最近引發社會恐慌的塑化劑也是「2B級可能致癌物」。電磁輻射公害防治協會理事長陳椒華形容電磁輻射是「看不到的塑化劑」。



台灣電磁輻射公害防治協會、全台各地電磁輻射受害者,4日在立法院舉行記者會,要求環保署應將電磁輻射的名稱從現在的「環境建議值」修正為「瞬間暴露值」,同時告知民眾目前的「環境建議值833毫高斯」並非安全值,政府有責任保護人民健康,訂定預警措施,避免民眾受電磁輻射危害。



立委田秋堇在記者會中指出,最近國人聞塑化劑色變,但卻讓我們的孩子一直帶著手機。她的小孩在加拿大念書,發現當地小孩很少有手機的,這是國家衛生單位要求,台灣民眾應檢視身邊的致癌物質。



陳椒華表示,電磁輻射無色、無味、看不到,可能致癌性包括兒童白血病、腦神經瘤、聽神經瘤。電信或電力業者常以咖啡也是「2B可能致癌物」來告訴民眾不必擔心電磁輻射。但她強調人不會24小時喝咖啡,但卻可能長時間暴露在電磁輻射下,電磁輻射的致癌性不能與咖啡相比。



陳椒華指出,立法院日前朝野協商已通過,要求環保署修正非游離輻射「環境建議值」(Basic limit and Reference level)名稱為「瞬間暴露參考限制值」,同時應明確規範,這個值並不是長時間低劑量暴露安全值。



另外,她要求NCC應要求業者在手機外殼標示手機SAR值(電磁波能量吸收比值W/KG),教育部應宣佈校園15歲以下禁用手機,國民健康局應比照塑化劑事件,向民眾提出電磁輻射危害警告,提醒民眾做防護措施。



官員提不出預防辦法 如何保障民眾安全



環保署回應,近日將舉行專家會議,討論是否修正環境建議值的名稱。教育部也表示近日將邀各界討論中小學生使用手機的問題。NCC代表則跟過去一樣,不願要求業者在手機背蓋標示SAR值。   而衛生署國民健康局表示已經印了宣傳品,提醒用手機應以簡短必要為原則。但除了印宣傳品,卻沒有做出什麼積極的防護策略。整體而言,今天各部會官員的回應,環保團體及各地受害民眾表示無法接受。 



(註) 電力(極低頻)設施:指69千伏特(kV)以上輸電線路設施(變電所、高壓電塔) 非電力(射頻)設施:調幅廣播、調頻廣播、無線電視發射台、行動通訊基地台、雷達站、Wimax等設施。


引用自雅虎新聞: http://tw.news.yahoo.com/article/url/d/a/110606/109/2stnn.html




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網址:http://www.iarc.fr/

資料網址:http://www.iarc.fr/en/media-centre/pr/2011/pdfs/pr208_E.pdf

 

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PRESS RELEASE
N° 208
31 May 2011
IARC CLASSIFIES RADIOFREQUENCY ELECTROMAGNETIC FIELDS AS POSSIBLY CARCINOGENIC TO HUMANS Lyon, France, May 31, 2011 ‐‐ The WHO/International Agency for Research on Cancer (IARC) has classified radiofrequency electromagnetic fields as possibly carcinogenic to humans (Group 2B), based on an increased risk for glioma, a malignant type of brain cancer1, associated with wireless phone use.  Background Over the last few years, there has been mounting concern about the possibility of adverse health effects resulting from exposure to radiofrequency elecromagnetic fields, such as those emitted by wireless communication devices. The number of mobile phone subscriptions is estimated at 5 billion globally.  From May 24–31 2011, a Working Group of 31 scientists from 14 countries has been meeting at IARC in Lyon, France, to assess the potential carcinogenic hazards from exposure to radiofrequency electromagnetic fields. These assessments will be published as Volume 102 of the IARC Monographs, which will be the fifth volume in this series to focus on physical agents, after Volume 55 (Solar Radiation), Volume 75 and Volume 78 on ionizing radiation (X‐rays, gamma‐rays, neutrons, radio‐nuclides), and Volume 80 on non‐ionizing radiation (extremely low‐frequency electromagnetic fields).  The IARC Monograph Working Group discussed the possibility that these exposures might induce long‐term health effects, in particular an increased risk for cancer. This has relevance for public health, particularly for users of mobile phones, as the number of users is large and growing, particularly among young adults and children.  The IARC Monograph Working Group discussed and evaluated the available literature on the following exposure categories involvin radiofrequency electromagnetic fields:  􀂾 occupational exposures to radar and to microwaves; 􀂾 environmental exposures associated with transmission of signals for radio, television and wireless telecommunication; and  􀂾 personal exposures associated with the use of wireless telephones.  International experts shared the complex task of tackling the exposure data, the studies of cancer in humans, the studies of cancer in experimental animals, and the mechanistic and other relevant data.  1 237 913 new cases of brain cancers (all types combined) occurred around the world in 2008 (gliomas represent 2/3 of these). Source: Globocan 2008

 

 

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IARC CLASSIFIES RADIOFREQUENCY ELECTROMAGNETIC FIELDS AS
POSSIBLY CARCINOGENIC TO HUMANS
IARC, 150 Cours Albert Thomas, 69372 Lyon CEDEX 08, France - Tel: +33 (0)4 72 73 84 85 - Fax: +33 (0)4 72 73 85 75
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Results  The evidence was reviewed critically, and overall evaluated as being limited2 among users of wireless telephones for glioma and acoustic neuroma, and inadequate3 to draw conclusions for other types of cancers. The evidence from the occupational and environmental exposures mentioned above was similarly judged inadequate. The Working Group did not quantitate the risk; however, one study of past cell phone use (up to the year 2004), showed a 40% increased risk for gliomas in the highest category of heavy users (reported average: 30 minutes per day over a 10‐year period).  Conclusions  Dr Jonathan Samet (University of Southern California, USA), overall Chairman of the Working Group, indicated that "the evidence, while still accumulating, is strong enough to support a conclusion and the 2B classification. The conclusion means that there could be some risk, and therefore we need to keep a close watch for a link between cell phones and cancer risk."  "Given the potential consequences for public health of this classification and findings," said IARC Director Christopher Wild, "it is important that additional research be conducted into the long‐term, heavy use of mobile phones. Pending the availability of such information, it is important to take pragmatic measures to reduce exposure such as hands‐free devices or texting. "  The Working Group considered hundreds of scientific articles; the complete list will be published in the Monograph. It is noteworthy to mention that several recent in‐press scientific articles4 resulting from the Interphone study were made available to the working group shortly before it was de to convene, reflecting their acceptance for publication at that time, and were included in the evaluation.  A concise report summarizing the main conclusions of the IARC Working Group and the evaluations of the carcinogenic hazard fromradiofrequency electromagnetic fields (including the use of mobile telephones) will be published in The Lancet Oncology in its July 1 issue, and in a few days online. 2 'Limited evidence of carcinogenicity': A positive association has been observed between exposure to the agent and cancer for which a causal interpretation is consideed by the Working Group to be credible, but chance, bias or confounding could not be ruled out with reasonable confidence.  3 'Inadequate evidence of carcinogenicity': The available studies are of insufficient quality, consistency or statistical power to permit a conclusion regarding the presence or absence of a causal association between expoure and cancer, or no data on cancer in humans are available.  4 a. 'Acoustic neuroma risk in relation to mobile telephone use: results of the INTERPHONE international case‐control study' (the Interphone Study Group, in Cancer Epidemiology, in press) b. 'Estimation of RF energy absorbed in the brain from mobile phones in the Interphone study' (Cardis et al., Occupational and Environmental Medicine, in press) c. 'Risk of brain tumours in relation to estimated RF dose from mobile phones – results from five Interphone countries' (Cardis et al., Occupational and Environmental Medicine, in press) d. 'Location of Gliomas in Relation to Mobile Telephone Use: A Case‐Case and Case‐Specular Analysis' (American Journal of Epidemiology, May 24, 2011. [Epub ahead of print].  

 

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  For more information, please contact  Dr Kurt Straif, IARC Monographs Section, at +33 472 738 511, or straif@iarc.fr; Dr Robert Baan, IARC Monographs Section, at +33 472 738 659, or baan@iarc.fr; or Nicolas Gaudin, IARC Communications Group, at com@iarc.fr (+33 472 738 478) Link to the audio file posted shortly after the briefing:  http://terrance.who.int/mediacentre/audio/press_briefings/    About IARC The International Agency for Research on Cancer (IARC) is part of the World Health Organization. Its mission is to coordinate and conduct research on the causes of human cancer, the mechanisms of carcinogenesis, and to develop scientific strategies for cancer control. The Agency is involved in both epidemiological and laboratory research and disseminates scientific information through publicaions, meetings, courses, and fellowships.  If you wish your name to be removed from our press release e‐mailing list, please write to com@iarc.fr.  Nicolas Gaudin, Ph.D. Head, IARC CommunicationsInternational Agency for Research on CancerWorld Health Organization 150, cours Albert‐Thomas 69008 Lyon France  Email com@iarc.frhttp://www.iarc.fr/    IARC, 150 Cours Albert Thomas, 69372 Lyon CEDEX 08, France - Tel: +33 (0)4 72 73 84 85 - Fax: +33 (0)4 72 73 85 75
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ABOUT THE IARC MONOGRAPHSWhat are the IARC Monographs? The IARC Monographs identify environmental factors that can increase the risk of human cancer. These include chemicals, complex mixtures, occupational exposures, physical and biological agents, and lifestyle factors. National health agencies use this information as scientific support for their actions to prevent exposure to potential carcinoens. Interdisciplinary working groups of expert scientists review the published studies and evaluate the weight of the evidence tha an agent can increase the risk of cancer. The principles, procedures, and scientific criteria that guide the evaluations are described in the Preamble to the IARC Monographs. Since 1971, more than 900 agents have been evaluated, of which approximately 400 have been identified as carcinogenic or potentially carcinogenic to humans. DefinitionsGroup 1: The agent is carcinogenic to humans. This category is used when there is sufficient evidence of carcinogenicity in humans. Exceptionally, an agent may be placed in this category when evidence of carcinogenicity in humans is less than sufficient but there is sufficent evidence of carcinogenicity in experimental animals and strong evidence in exposed humans that the agent acts through a relvant mechanism of carcinogenicity. Group 2. This category includes agents for which, at one extreme, the degree of evidence of carcinogenicity in humans is almost sufficient, as well as those for which, at the other extreme, there are no human data but for which there is evidence of carcinogenicity in experimental animals. Agents are assigned to either Group 2A (probably carcinogenic to humans) or Group 2B (possibly carcinogenic to humans) on the basis of epidemiological and experimental evidence of carcinogenicity and mechanistic and other relevant data. The terms probably carcinogenic and possibly carcinogenic have no quantitative significance and are used simply as descriptorsof different levels of evidence of human carcinogenicity, with probably carcinogenic signifying a higher level of evidence than possibly carcinogenic. Group 2A: The agent is probably carcinogenic to humans. This category is used when there is limited evidence of carcinogenicity in humans and sufficient evidence of carcinogenicity inexperimental animals. In some cases, an agent may be classified in this category when there is inadequate evidence of carcinogenicity in humans and sufficient evidnce of carcinogenicity in experimental animals and strong evidence that the carcinogenesis is mediated by a mechanism that alsooperates in humans. Exceptionally, an agent may be classified in this category solely on the basis of limited evidence of carcinogenicity in humans. An agent may be assigned to this category if it clearly belongs, based on mechanistic considerations, to a class of agents for which one or more members have been classified in Group 1 or Group 2A.

 

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Group 2B: The agent is possibly carcinogenic to humans. This category is used for agents for which there is limited evidence of carcinogenicity in humans and less than sufficient evidnce of carcinogenicity in experimental animals. It may also be used when there is inadequate evidence of carcinogenicity in humans but there is sufficient evidence of carcinoenicity in experimental animals. In some instances, an agent for which there is inadequate evidence of carcinogenicity in humans and less than sufficient evidence of carcinogenicty in experimental animals together with supporting evidence from mechanistic and other relevant data may be placed in this grop. An agent may be classified in this category solely on the basis of strong evidence from mechanistic and other relevant data. Group 3: The agent is not classifiable as to its carcinogenicity to humans. This category is used most commonly for agents for which the evidence of carcinogenicity is inadequate in humans and inadequateor limited in experimental animals. Exceptionally, agents for which the evidence of carcinogenicity is inadequate in humans but sufficient in experimental animals may be placed n this category when there is strong evidence that the mechanism of carcinogenicity in experimental animals does not operate inhumans. Agents that do not fall into any other group are also placed in this category. An evaluation in Group 3 is not a determination of non‐carcinogenicity or overall safety. It often means that further research is needed, especially when exposures are widespread or the cancer data are consistent with differing interpretations. Group 4: The agent is probably not carcinogenic to humans. This category is used for agents for which there is evidence suggesting lack of carcinogenicity in humans and in experimental aimals. In some instances, agents for which there is inadequate evidence of carcinogenicity in humans but evidence suggesting lack of carcinogenicity in xperimental animals, consistently and strongly supported by a broad range of mechanistic and other relevant data, may be classified in this group. Definitions of evidence, as used in IARC Monographs for studies in humansThe evidence relevant to carcinogenicity from studies in humans is classified into one of the following categories: Sufficient evidence of carcinogenicity: The Working Group considers that a causal relationship has been established between exposure to the agent and human cancer. That is, a positive relationship has been observed between the exposure and cancer in studies in which chance, bias and confounding could be ruled out with reasonable confidence. A statement that there is sufficient evidence is followed by a separate sentence that identifies the target organ(s) or tissue(s) where an increased risk of cancer was observed in humans. Identification of a specific target organ or tissue does not preclude the possibility that the agent may cause cancer at othersites.

 

 

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Limited evidence of carcinogenicity: A positive association has been observed between exposure to the agent and cancer for which a causal interpretation is consideed by the Working Group to be credible, but chance, bias or confounding could not be ruled out with reasonable confidence. Inadequate evidence of carcinogenicity: The available studies are of insufficient quality, consistency or statistical power to permit a conclusion regarding the presence or absence of a causal association between expoure and cancer, or no data on cancer in humans are available. Evidence suggesting lack of carcinogenicity: There are several adequate studies covering the full range of levels of exposure that humans are known to encounter, which are mutually consistent in not showing a positive association between exposure to the agent and any studied cancer at an observed level of exposure. The results from these studies alone or combined should have narrow confidence intervals with an upper limit close to the nullvalue (e.g. a relative risk of 1.0). Bias and confounding should be ruled out with reasonable confidence, and the studies should have an adequate length of follow‐up. A conclusion of evidence suggesting lack of carcinogenicity is inevitably limited to the cancer sites, conditions and levels of exposure, and length of observation covered by the available studies. In addition, the possibility of a very small risk at the levels of exposure studied can never be excluded. In some instances, the above categories may be used to classify the degree of evidence related to carcinogenicity in specific organs or tissues.    

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